HDL i LDL: co pokazuje badanie i dlaczego jest ważne dla sportowca

Lipidogram to jedno z najtańszych badań krwi, a jednocześnie jedno z najbardziej niedocenianych przez osoby trenujące. Wysoka sprawność fizyczna nie gwarantuje zdrowych naczyń. Wyjaśniamy, czym różnią się frakcje HDL i LDL, jak odczytać wynik i w jakich sytuacjach sportowiec powinien kontrolować go częściej.
Czym są lipoproteiny HDL i LDL
Cholesterol nie rozpuszcza się w wodzie, dlatego we krwi krąży w „opakowaniach” zbudowanych z białek i fosfolipidów. Te cząsteczki nazywamy lipoproteinami. Różnią się gęstością, wielkością i składem, a także tym, dokąd transportują cholesterol. W rutynowej diagnostyce najważniejsze są dwie frakcje: LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości) i HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości).
LDL przenosi cholesterol z wątroby do tkanek obwodowych. Gdy jego stężenie jest wysokie przez wiele lat, cząsteczki LDL przenikają do ściany tętnic, ulegają tam modyfikacji i zapoczątkowują proces tworzenia blaszki miażdżycowej. Konsensus Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego (Ference i wsp., 2017) jednoznacznie uznał LDL za przyczynowy czynnik choroby sercowo-naczyniowej, a nie tylko jej marker.
HDL działa w przeciwnym kierunku: uczestniczy w tzw. zwrotnym transporcie cholesterolu, czyli odbiera jego nadmiar z tkanek i odprowadza do wątroby. Stąd potoczne określenie „dobry cholesterol”. Niskie stężenie HDL wiąże się w badaniach populacyjnych z wyższym ryzykiem zawału.
Trzeba jednak pamiętać o niuansie. Badania z randomizacją mendlowską (Voight i wsp., 2012) wykazały, że genetycznie wyższy HDL nie chroni przed zawałem w takim stopniu, jak sugerowały obserwacje. Leki podnoszące HDL również nie przyniosły oczekiwanych korzyści. Dziś HDL traktuje się raczej jako wskaźnik ogólnego stanu metabolicznego niż cel terapii, podczas gdy LDL pozostaje głównym celem leczenia.
Jak czytać lipidogram: normy i jednostki
Standardowy lipidogram obejmuje cholesterol całkowity, LDL, HDL i triglicerydy. Wiele laboratoriów podaje także cholesterol nie-HDL, czyli różnicę między cholesterolem całkowitym a HDL. W Polsce wyniki zwykle wydaje się w mg/dl, czasem również w mmol/l. Przelicznik dla cholesterolu wynosi około 38,7 (1 mmol/l ≈ 38,7 mg/dl), dla triglicerydów około 88,5.
Docelowe wartości LDL nie są uniwersalne. Zgodnie z wytycznymi ESC/EAS z 2019 roku oraz polskimi wytycznymi PTL i towarzystw współpracujących z 2021 roku zależą one od całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego danej osoby. U zdrowego młodego sportowca bez czynników ryzyka cel jest łagodniejszy niż u osoby po zawale czy z cukrzycą.
| Parametr | Wartość pożądana (orientacyjnie) | Uwagi |
|---|---|---|
| LDL – niskie ryzyko | < 116 mg/dl (< 3,0 mmol/l) | Cel zależy od profilu ryzyka |
| LDL – wysokie ryzyko | < 70 mg/dl lub niżej | Ustala lekarz |
| HDL – mężczyźni | > 40 mg/dl (> 1,0 mmol/l) | Niższy wynik to sygnał ostrzegawczy |
| HDL – kobiety | > 45–50 mg/dl (> 1,2 mmol/l) | Wartości różnią się między laboratoriami |
| Triglicerydy | < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l) | Silnie zależą od ostatniego posiłku |
Pojedynczy wynik to tylko zdjęcie chwili. Różnice rzędu kilku procent między kolejnymi pomiarami są normalne i wynikają ze zmienności biologicznej oraz analitycznej. Znaczenie ma trend i to, czy wynik mieści się w zakresie docelowym dla konkretnej osoby.
Warto także zwrócić uwagę na lipoproteinę(a). Jej stężenie jest w dużej mierze uwarunkowane genetycznie i nie zmienia się pod wpływem treningu ani diety. Wytyczne ESC zalecają, by każdy dorosły przynajmniej raz w życiu oznaczył Lp(a), co dotyczy również aktywnych fizycznie osób z rodzinnym obciążeniem chorobami serca.

Jak trening wpływa na profil lipidowy
Regularna aktywność fizyczna to jeden z nielicznych sposobów na naturalne podniesienie HDL. Metaanaliza Kodamy i wsp. (2007) wykazała, że trening aerobowy zwiększa HDL średnio o kilka mg/dl, a efekt był wyraźniejszy przy dłuższych sesjach i większej tygodniowej objętości. Wydaje się, że czas trwania wysiłku ma większe znaczenie niż jego intensywność.
Wpływ ćwiczeń na LDL jest skromniejszy. Trening może poprawić jakość cząsteczek LDL, zmniejszając udział małych, gęstych frakcji uznawanych za bardziej aterogenne, ale samo stężenie LDL spada zwykle nieznacznie. U osób z rodzinną hipercholesterolemią sport nie zastąpi leczenia.
Bezpośrednio po bardzo długim wysiłku, np. maratonie lub wielogodzinnym treningu, lipidogram może być przejściowo zmieniony. Zmiany objętości osocza i zużycie triglicerydów jako paliwa sprawiają, że wynik pobrany dzień po zawodach nie odzwierciedla stanu wyjściowego.
Sporty siłowe także korzystnie wpływają na metabolizm, zwłaszcza poprzez poprawę wrażliwości na insulinę i redukcję tkanki tłuszczowej trzewnej. U osób trenujących wyłącznie siłowo efekt na HDL bywa jednak mniejszy niż u sportowców wytrzymałościowych.
Co psuje wyniki: dieta, suplementy, sterydy
Najsilniejszym znanym czynnikiem obniżającym HDL u osób trenujących są androgenno-anaboliczne steroidy, zwłaszcza preparaty doustne. Badanie Hartgensa i wsp. (2004) wykazało u kulturystów stosujących AAS wyraźny spadek HDL i apolipoproteiny A1. Zmiany te ustępują po odstawieniu, ale przez miesiące utrzymuje się niekorzystny profil, a długotrwałe stosowanie wiąże się z przyspieszoną miażdżycą.
W Polsce sterydy anaboliczne są lekami na receptę, a ich stosowanie w sporcie zawodniczym jest zakazane przepisami antydopingowymi WADA i POLADA. Z punktu widzenia zdrowia naczyń szczególnie ważne jest, że mocno obniżony HDL i podwyższony LDL nie dają żadnych objawów – wykrywa je tylko badanie krwi.
Dieta ma istotny, choć zwykle łagodniejszy wpływ. Na LDL najbardziej oddziałują tłuszcze nasycone i tłuszcze trans. W okresie „masy” sportowcy często zwiększają kaloryczność kosztem tłustego mięsa, masła i przekąsek, co może podnieść LDL o kilkanaście procent.
- Sprzyja poprawie LDL: błonnik rozpuszczalny (owies, rośliny strączkowe), steryny roślinne, zamiana tłuszczów nasyconych na nienasycone.
- Sprzyja poprawie HDL: regularny wysiłek, rzucenie palenia, redukcja nadmiaru tkanki tłuszczowej.
- Pogarsza profil: AAS, palenie, nadmiar alkoholu, dieta bogata w cukry proste i tłuszcze trans.
Część suplementów reklamowanych jako „wspierające serce” ma ograniczone dowody. Kwasy omega-3 w wyższych dawkach obniżają triglicerydy, ale nie zmniejszają istotnie LDL. Monakolina K z czerwonego ryżu działa jak statyna i może dawać podobne działania niepożądane – nie należy jej traktować jako niewinnego dodatku.
Jak przygotować się do badania i jak często je robić
Według stanowiska ekspertów europejskich (Nordestgaard i wsp., 2016) rutynowy lipidogram nie wymaga bycia na czczo. Posiłek wpływa w niewielkim stopniu na cholesterol całkowity i LDL, bardziej natomiast na triglicerydy. Jeśli triglicerydy są wysokie, lekarz może zlecić powtórzenie badania na czczo.
Dla sportowca ważniejsze od głodówki jest coś innego: unikanie bardzo intensywnego lub długiego wysiłku na 24–48 godzin przed pobraniem, a także alkoholu dzień wcześniej. Badanie warto wykonywać w podobnych warunkach – o tej samej porze dnia, w podobnym okresie cyklu treningowego.
Zdrowy dorosły bez czynników ryzyka może kontrolować lipidogram co kilka lat. Częściej powinny to robić osoby z rodzinnym występowaniem chorób serca, nadciśnieniem, cukrzycą, nadwagą, a także ci, którzy stosują lub stosowali środki hormonalne.
W razie nieprawidłowego wyniku pierwszym krokiem jest konsultacja z lekarzem rodzinnym lub kardiologiem, który oceni całkowite ryzyko, np. za pomocą skali SCORE2. Leczenie farmakologiczne zależy od tej oceny, a nie wyłącznie od pojedynczej liczby.
Wnioski redakcji
LDL jest przyczynowym czynnikiem miażdżycy i to on stanowi główny cel kontroli. HDL dostarcza informacji o metabolizmie i stylu życia, ale samo jego podnoszenie nie jest celem leczenia.
Trening, zwłaszcza wytrzymałościowy, korzystnie wpływa na lipidogram, lecz nie neutralizuje skutków złej diety, palenia ani stosowania sterydów anabolicznych, które potrafią drastycznie obniżyć HDL.
Lipidogram jest tani, dostępny i nie wymaga skomplikowanego przygotowania. Dla osoby trenującej to podstawowy element okresowej kontroli zdrowia, obok morfologii i pomiaru ciśnienia.
Polecamy również nasze artykuły o interpretacji morfologii krwi u sportowców, o hematokrycie oraz o tym, jak kwasy omega-3 wpływają na triglicerydy.
Bibliografia
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111–188.
- Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38(32):2459–2472.
- Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012;380(9841):572–580.
- Kodama S, Tanaka S, Saito K, et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis. Arch Intern Med. 2007;167(10):999–1008.
- Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, Kuipers H, Wolffenbuttel BH. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259.
- Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile. Eur Heart J. 2016;37(25):1944–1958.
- Banach M, Burchardt P, Chlebus K, et al. PoLA/CFPiP/PCS/PSLD/PSD/PSH guidelines on diagnosis and therapy of lipid disorders in Poland 2021. Arch Med Sci. 2021;17(6):1447–1547.


